据最新消息报道最早在秘鲁发现的变异病毒拉姆达已经在29个国家出现了,也就是说拉姆达变异毒株蔓延29国,这也让大家对于这个病毒非常的关注,那么拉姆达有什么特点,接下来大家就随见闻坊小编一起了解看看~
拉姆达变异毒株蔓延29国
据报道,拉姆达毒株最初于2020年8月在首都利马报告,2021年4月以后的新增感染者中的检出率为8成。
目前,秘鲁新冠肺炎人均死亡率最多,每10万名居民中,有596人死于新冠病毒。根据世界经济论坛网站上发布的一份报告,造成高数字的主要原因之一,是由于拉姆达突变体的出现。
据世界卫生组织称,已经在29个国家发现了拉姆达变体,变体包含许多突变,可以增加传染性和风险。
新冠病毒为何如此狡猾多变?
病毒复制出错必然产生变异毒株
变异是生物界存在的普遍现象,病毒也不例外。而且病毒的变异更快更容易。
病毒的结构十分简单——蛋白质外壳包裹着遗传物质,遗传物质仅有DNA或RNA。一旦进入细胞,病毒的DNA或RNA便开始大量复制,在数万到数亿次的复制过程中,病毒会随机出现复制错误,也就是发生突变。
一般而言,DNA病毒不太容易变异,因为DNA是双链结构,即使复制过程中某一条链出现错误,还可以通过另一条链纠正异常,因而突变率相对较低,这类病毒有疱疹病毒、乙肝病毒等。相对而言,RNA病毒容易产生变异,因为它们是单链病毒,在复制过程中如果出错,则没有另一条链来纠错,因此变异率相对较高,这类病毒包括冠状病毒、流感病毒、丙肝病毒等。这也是新冠病毒容易变异的原因之一。
逆转录病毒尤其是艾滋病病毒的变异也非常之快,这是因为这类病毒的复制取决于逆转录酶,而这种酶在复制时的出错率非常高。由于其变异极为迅速和多样,人类迄今难以研发出针对艾滋病的疫苗。同样,引发疟疾的疟原虫也十分多变,因而直到今天,人类也未能研发出针对疟疾的疫苗。
还有一种情况是,宿主本身是一种微生物交流信息和基因成分的平台。甲型流感病毒之所以既能感染禽类、猪,也能感染人,是因为一些病毒可以在不同的禽类以及猪、人体上进行基因交换,从而既能感染动物,又能感染人。如H5N1、H7N9等病毒。
2009年,导致全球约1.8万人死亡的甲型H1N1流感在刚开始被误认为是由猪传播的,因而称为猪流感,但是,后来的研究发现,并未有人因直接接触猪而患病,这种流感是在人与人之间传播的。再后来,研究人员发现,H1N1流感病毒的基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段,它是一种典型的人、畜、禽流感病毒相互交流产生的变异病毒,因而其致病性更强、更容易感染人,后果更严重。
但是,H1N1流感是如何交换基因变得毒性更强和致病范围更广的?直到2012年年底,香港研究人员对另一种禽流感——H5N1病毒进行研究后才发现,家鸭是这种病毒的储存体,大量的病毒蛰藏于家鸭体内一段时间后,在翌年初(冬末春初)的时候再通过与鸟类的接触传播出去。鸭和鸡身上的禽流感病毒也有可能流动到猪身上,与猪流感病毒交流,从而产生变异,成为新的病毒株,引发新型流感的流行。
变异毒株往往传播性和生存力更强
正如人需要适应环境才能生存一样,微生物也需要适应环境才能生存,而变异就是它们适应环境并获得生存的重要条件。
为了应对人体和生物体(统称为宿主)内的免疫系统的围追堵杀,以便在宿主体内长期生存,病毒必然会以变异的方式来躲避宿主免疫系统的识别和封杀。
另一方面,同样是出于生存的目的,不同的病毒和细菌等为了争夺宿主体内的生存空间,也要相互争斗甚至厮杀,因此逼迫病毒和细菌变异而更强大,可以战胜宿主体内其他的微生物并占领更多地盘。
变异毒株往往传播性、生存力更强,从而使自己成为优势毒株,这是一个普遍规律。
比如流感病毒就经常通过变异,使自己的传播性和生存力加强。2017年,科学家对从禽流感病毒H7N9型感染病例分离到的病毒分别进行基因测序分析,发现在该两株病毒的血凝素链接肽位置发生了基因插入性突变。这一变异导致的结果是,H7N9型禽流感病人出现耐药性。