摘要：具有重要的转化生物学含义
解放日报•上观新闻报道：中国科学院遗传与发育生物学研讨所John Speakman研讨团队发现mTOR信号介导低蛋白食物对小鼠摄食和体重的调控。鉴于小鼠和人类在生理和代谢方面有许多共通之处，该研讨成果为人类经过节食手法瘦身供给了全新的或许，具有重要的转化生物学含义。该成果于2021年3月5日在线发表于《细胞代谢》杂志。
人类膳食首要包含蛋白质、脂肪和碳水化合物三种宏量营养素。一直以来，学术界对膳食中的哪种宏量营养素是致肥的关键因素一直存在争议。前期许多学者以为膳食中的脂肪或碳水化合物含量是导致肥壮的关键因素，近年来研讨焦点又转向蛋白质，以为机体摄食的意图不是为了获取满意的能量，而是为了确保满意的蛋白质摄入量，假如膳食蛋白含量过低，机体为了满意必定的蛋白摄入量不得不摄入更多的食物，导致总能量摄入过量，然后引发超重和肥壮（“蛋白质杠杆假说”）。
中国科学院遗传与发育生物学研讨所John Speakman研讨团队在前期研讨中提醒了食物中的脂肪是导致小鼠肥壮的首恶，一起发现，低蛋白含量（5%）食物并没有导致摄食量和体重的添加。
研讨团队进一步探求了更低蛋白含量(1%,2.5%)食物对小鼠能量代谢的影响，成果发现，即便脂肪含量较高的低蛋白食物，其处理的小鼠体重和体脂均明显低于对照正常蛋白处理组，且葡萄糖耐受水平缓学习回忆才能也明显高于对照组。比较风趣的是，虽然转录组数据剖析标明，1%低蛋白处理导致小鼠下丘脑中的饥饿通路被激活，可是其摄食量并没有添加，这以后复喂正常蛋白含量食物时，也没有呈现像“卡路里约束处理小鼠”复喂正常食物时呈现的过度饮食表型。
转录组数据差异表达剖析成果提示mTOR信号通路或许与这一现象有关。为进一步验证该假定，研讨人员经过脑室打针靶向激活下丘脑中mTOR信号通路，证明了低蛋白引起较低体脂的表型部分依赖于mTOR信号通路。经过脑室打针靶向按捺“卡路里约束”处理-复喂正常食物小鼠下丘脑的mTOR信号也可以模仿1%低蛋白食物处理的效果。该研讨提出一种或许性，即可以经过药物手法按捺mTOR信号然后削弱限食瘦身引发的饥饿感和胃口过盛现象。栏目主编：黄海华文字修改：黄海华题图来历：图虫图片修改：曹立媛